Pourquoi les patients atteints de BPCO sont-ils plus susceptibles de contracter des infections fongiques graves ?
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une affection pulmonaire courante qui rend la respiration difficile. Elle touche des millions de personnes dans le monde. Mais saviez-vous que les patients atteints de BPCO sont également plus à risque de contracter une infection fongique dangereuse dans leurs poumons ? Cette infection, appelée aspergillose pulmonaire invasive (API), est causée par un champignon nommé Aspergillus. Elle peut être mortelle, en particulier pour les personnes dont le système immunitaire est affaibli. Des études récentes montrent que les patients atteints de BPCO, même s’ils ne sont pas classiquement immunodéprimés, sont plus susceptibles de développer une API. La grande question est : pourquoi ?
Le rôle du système immunitaire dans la lutte contre les infections fongiques
Notre système immunitaire est la défense de notre corps contre les infections. En ce qui concerne les infections fongiques comme l’API, un type spécifique de cellule immunitaire appelé cellule T helper 17 (Th17) joue un rôle clé. Les cellules Th17 produisent une protéine appelée interleukine-17 (IL-17), qui aide à combattre les champignons. Cependant, les cellules Th17 sont également impliquées dans l’inflammation observée dans la BPCO. Ce double rôle en fait un point central de la recherche pour comprendre pourquoi les patients atteints de BPCO sont plus susceptibles à l’API.
Que se passe-t-il dans les poumons des patients atteints de BPCO avec API ?
Pour comprendre cela, les scientifiques ont étudié des souris atteintes de BPCO, d’API, et des deux (BPCO+API). Ils ont examiné les niveaux de cellules Th17 et d’IL-17 chez ces souris. Les résultats ont été surprenants. Les souris atteintes à la fois de BPCO et d’API avaient des niveaux plus élevés d’une protéine appelée RORγt, qui aide au développement des cellules Th17, et plus d’IL-17 dans leur sang par rapport aux souris atteintes uniquement de BPCO. Cependant, le nombre de cellules Th17 dans les poumons n’a pas beaucoup changé entre les deux groupes.
Par rapport aux souris atteintes uniquement d’API, les souris BPCO+API avaient moins de cellules Th17 dans leur sang et leurs poumons, et des niveaux plus bas d’IL-17 et d’une autre protéine appelée IL-23. Cela suggère que la réponse immunitaire chez les souris BPCO+API est plus faible que chez les souris atteintes uniquement d’API.
Le rôle protecteur de l’IL-17
Pour approfondir, les chercheurs ont utilisé des souris incapables de produire de l’IL-17. Ces souris avaient presque deux fois plus d’Aspergillus dans leurs poumons que les souris normales atteintes de BPCO+API. Cela montre que l’IL-17 joue un rôle protecteur contre les infections fongiques. Sans elle, le corps a du mal à combattre le champignon.
Comment la BPCO affecte les poumons
L’étude a également confirmé que la BPCO cause des dommages importants aux poumons. Les souris atteintes de BPCO ont perdu du poids, ont eu des difficultés à respirer et ont montré des signes de dommages pulmonaires au microscope. Leur tissu pulmonaire était plus mince, et les minuscules structures en forme de poils appelées cils, qui aident à éliminer le mucus et les débris, étaient plus courtes. En revanche, les souris atteintes d’API avaient des zones de tissu mort et de croissance fongique dans leurs poumons. Les souris atteintes à la fois de BPCO et d’API avaient un mélange de ces problèmes.
Pourquoi la réponse immunitaire est-elle plus faible chez les patients atteints de BPCO ?
L’une des principales conclusions de l’étude est que la réponse immunitaire chez les patients atteints de BPCO pourrait être défectueuse. L’inflammation chronique dans la BPCO pourrait entraîner une diminution des cellules immunitaires comme les cellules Th17 et une capacité réduite à produire des protéines protectrices comme l’IL-17. Ce système immunitaire affaibli rend plus difficile pour le corps de lutter contre les infections fongiques comme l’API.
Qu’est-ce que cela signifie pour le traitement ?
Comprendre le rôle des cellules Th17 et de l’IL-17 dans la BPCO et l’API pourrait conduire à de nouveaux traitements. Par exemple, augmenter les niveaux d’IL-17 pourrait aider à protéger contre les infections fongiques chez les patients atteints de BPCO. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats et développer des thérapies sûres et efficaces.
Conclusion
La BPCO est une affection grave qui non seulement rend la respiration difficile, mais augmente également le risque d’infections fongiques potentiellement mortelles. Les cellules Th17 et l’IL-17 jouent un rôle critique dans ce processus. Bien que les cellules Th17 soient impliquées dans la réponse immunitaire à la fois à la BPCO et à l’API, leur fonction semble être altérée chez les patients atteints des deux conditions. L’IL-17, quant à elle, agit comme un bouclier protecteur contre les infections fongiques. Ces connaissances ouvrent la voie à de futures recherches et à des traitements potentiels pour aider les patients atteints de BPCO à lutter contre des infections dangereuses comme l’API.
À des fins éducatives uniquement.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001183