Pourquoi les jeunes et les adultes d’âge moyen atteints de spondylarthrite ankylosante perdent-ils de la densité osseuse ?
La spondylarthrite ankylosante (SA) est une maladie rhumatismale chronique qui touche principalement la colonne vertébrale et les articulations. En Chine, environ 0,29 % de la population en est atteinte, et les jeunes et les adultes d’âge moyen sont les plus concernés. Une caractéristique de cette maladie est la formation excessive de tissu osseux autour des articulations, ce qui entraîne une rigidité de la colonne vertébrale et une perte de mobilité. Paradoxalement, malgré cette production excessive d’os, de nombreux patients souffrent également d’une perte de densité osseuse, appelée ostéopénie ou ostéoporose. Cette diminution de la densité osseuse augmente le risque de fractures et complique la prise en charge de la maladie. Mais quels sont les facteurs qui influencent cette perte de densité osseuse chez les patients atteints de SA ?
Qui a participé à l’étude et comment a-t-elle été menée ?
L’étude a inclus 193 patients atteints de SA et 55 personnes en bonne santé, tous recrutés à l’hôpital Changzheng de Shanghai. Le diagnostic de SA a été posé selon les critères de New York modifiés. Les participants ayant des fractures, des prothèses articulaires, du diabète ou d’autres maladies rhumatismales affectant la densité osseuse ont été exclus.
Pour mesurer la densité osseuse, les chercheurs ont utilisé une technique appelée absorptiométrie à rayons X en double énergie (DXA). Cette méthode a permis d’évaluer la densité osseuse au niveau de la colonne lombaire (L1–L4) et du col du fémur. Des échantillons de sang ont également été prélevés pour analyser les marqueurs d’inflammation (vitesse de sédimentation [VS], protéine C-réactive [CRP]), les paramètres biochimiques (acide urique [UA], phosphatase alcaline [AKP], ions calcium) et les facteurs génétiques.
Une analyse génétique approfondie a été réalisée sur 87 patients atteints de SA. Les chercheurs ont utilisé une puce ADN pour identifier les variations génétiques associées à la densité osseuse. Les données ont été analysées à l’aide de tests statistiques pour évaluer les liens entre la densité osseuse et les facteurs cliniques ou génétiques.
Quels sont les résultats principaux ?
Prévalence de la perte de densité osseuse
Parmi les 193 patients atteints de SA, 47 (24,4 %) présentaient une densité osseuse anormalement basse (Z-score ≤ –2,0). Aucune différence significative n’a été observée entre les différentes parties de la colonne vertébrale ou du fémur. Cependant, la densité osseuse des patients atteints de SA était significativement plus faible que celle des personnes en bonne santé à tous les sites mesurés. Par exemple, la densité osseuse moyenne de la colonne lombaire était de 1,06 g/cm² chez les patients atteints de SA contre 1,15 g/cm² chez les témoins. Au niveau du col du fémur, elle était de 0,97 g/cm² contre 1,04 g/cm².
Facteurs associés à la perte de densité osseuse
L’analyse multivariée a identifié plusieurs facteurs liés à la diminution de la densité osseuse :
- Sexe : Les hommes présentaient une prévalence plus élevée de densité osseuse anormale.
- Inflammation : Des niveaux élevés de CRP étaient fortement associés à une densité osseuse plus faible. En revanche, la VS n’a pas montré de lien significatif.
- Niveaux de calcium : Le calcium sérique était inversement corrélé à la densité osseuse.
Aucune association significative n’a été trouvée avec l’âge, l’indice de masse corporelle (IMC), le nombre de plaquettes, l’acide urique, la phosphatase alcaline ou l’utilisation de médicaments comme les glucocorticoïdes ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Durée de la maladie et densité osseuse
La densité osseuse du col du fémur diminuait de manière linéaire avec la durée de la SA. En revanche, la densité osseuse de la colonne lombaire ne montrait pas de lien significatif avec la durée de la maladie. Cela pourrait s’expliquer par des changements dégénératifs ou la formation de syndesmophytes (excroissances osseuses) dans la colonne vertébrale, qui pourraient fausser les mesures de densité osseuse.
Facteurs génétiques
L’analyse génétique a identifié plusieurs variations génétiques (SNPs) associées à la densité osseuse :
- Colonne lombaire : Deux SNPs sur le chromosome 9 ont montré des associations suggestives.
- Tête fémorale : Sept SNPs ont atteint une signification statistique, dont deux sur les chromosomes 3 et 8. Les gènes proches de ces variations, comme RALYL et ZPLD1, sont impliqués dans la liaison de l’ARN et les fonctions de la matrice extracellulaire, bien que leur rôle dans le métabolisme osseux reste à explorer.
Discussion des résultats
Une préoccupation majeure pour les patients atteints de SA
Cette étude confirme que les jeunes et les adultes d’âge moyen atteints de SA ont une densité osseuse significativement plus faible que les personnes en bonne santé du même âge. La prévalence de 24,4 % de densité osseuse anormale souligne l’importance de surveiller régulièrement la densité osseuse chez ces patients, surtout en raison du risque accru de fractures.
Le rôle de l’inflammation
Les niveaux élevés de CRP, un marqueur d’inflammation, étaient fortement associés à une densité osseuse plus faible. Cela suggère que l’inflammation chronique joue un rôle clé dans la perte osseuse observée dans la SA. Les cytokines pro-inflammatoires, comme le TNF-α et l’IL-6, pourraient activer les ostéoclastes (cellules qui détruisent l’os) et inhiber les ostéoblastes (cellules qui construisent l’os).
Les différences entre les sexes
Contrairement à l’ostéoporose post-ménopausique, qui touche principalement les femmes, les hommes atteints de SA présentaient une prévalence plus élevée de densité osseuse anormale. Des facteurs comme une carence en androgènes ou des habitudes de vie (tabagisme, inactivité physique) pourraient expliquer cette différence, mais des études supplémentaires sont nécessaires.
L’équilibre du calcium
La corrélation inverse entre le calcium sérique et la densité osseuse est intrigante. Normalement, un faible taux de calcium déclenche la libération d’hormone parathyroïdienne, ce qui augmente la résorption osseuse. La question de savoir si une supplémentation en calcium pourrait atténuer la perte osseuse dans la SA mérite d’être explorée.
La durée de la maladie et la perte osseuse
La diminution linéaire de la densité osseuse du col du fémur avec la durée de la SA en fait un indicateur utile pour suivre la progression de la maladie. En revanche, la densité osseuse de la colonne lombaire pourrait être moins fiable en raison des changements dégénératifs.
Les facteurs génétiques
Les variations génétiques identifiées suggèrent que des facteurs héréditaires influencent la densité osseuse dans la SA. Les gènes comme RALYL et ZPLD1 pourraient ouvrir de nouvelles pistes de recherche pour comprendre les mécanismes de la perte osseuse.
Conclusion
Cette étude montre que les jeunes et les adultes d’âge moyen atteints de SA présentent une prévalence élevée de densité osseuse réduite, influencée par l’inflammation, le sexe masculin, un faible taux de calcium et des facteurs génétiques. La densité osseuse du col du fémur est un indicateur plus sensible de la progression de la maladie que celle de la colonne lombaire. Les médecins devraient accorder une attention particulière à la surveillance de la densité osseuse, en particulier chez les hommes et les patients avec des niveaux élevés de CRP. Les découvertes génétiques pourraient guider de futures recherches pour des stratégies de prévention personnalisées.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001787
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