Peut-on vaincre le COVID-19 en s’inspirant des épidémies de coronavirus passées ?
Le monde est en pleine course pour trouver des traitements contre le COVID-19, la maladie causée par le nouveau coronavirus de 2019 (2019-nCoV). En l’absence de traitement prouvé, les scientifiques se tournent vers les stratégies utilisées pour combattre des virus similaires, comme le SRAS (2003) et le MERS (2012). Qu’est-ce qui a fonctionné auparavant, et qu’est-ce qui a échoué ? Les anciennes stratégies pourraient-elles détenir la clé pour arrêter cette pandémie ?
L’arbre généalogique des coronavirus
Les coronavirus forment une grande famille de virus. La plupart provoquent des rhumes bénins, mais trois ont causé des épidémies mortelles : le SRAS-CoV, le MERS-CoV et maintenant le 2019-nCoV. Ces trois virus proviendraient probablement de chauves-souris avant de se transmettre à l’homme. Le SRAS et le MERS nous ont appris que ces virus pénètrent dans les cellules en utilisant des « portes » spécifiques appelées récepteurs. Par exemple, le MERS utilise un récepteur situé profondément dans les poumons, ce qui le rend plus difficile à transmettre mais plus mortel. Le COVID-19, quant à lui, utilise un récepteur (ACE2) présent dans les voies respiratoires supérieures, ce qui explique sa propagation rapide.
Malgré leurs différences, ces virus partagent des similitudes génétiques. Cela suscite l’espoir que les traitements testés contre le SRAS ou le MERS pourraient fonctionner contre le COVID-19.
D’anciens médicaments, de nouvelles astuces ?
Ribavirine : Un héritage controversé
La ribavirine, un médicament utilisé contre l’hépatite et les virus respiratoires, a été testée pendant le SRAS. Certains patients se sont rétablis plus rapidement lorsqu’ils recevaient de la ribavirine avec des stéroïdes. Mais le médicament a provoqué des effets secondaires graves, comme l’anémie, et a échoué contre le MERS. Des études ont montré qu’il n’améliorait pas la survie des patients atteints de MERS. Aujourd’hui, les experts doutent de son utilité contre le COVID-19.
Lopinavir/Ritonavir : Des médicaments contre le VIH réutilisés
Cette combinaison, utilisée pour traiter le VIH, bloque les enzymes dont les virus ont besoin pour se répliquer. Pendant le SRAS, les patients prenant ces médicaments tôt avaient moins de complications. Un patient atteint de MERS s’est rétabli après avoir reçu ce traitement combiné à de la ribavirine et de l’interféron (une protéine qui renforce l’immunité).
Pour le COVID-19, les résultats sont mitigés. Certaines études rapportent un rétablissement plus rapide et une réduction des niveaux viraux, tandis que d’autres ne voient aucun bénéfice pour les cas bénins. Un essai majeur est en cours pour trancher la question.
Remdesivir : L’étoile montante
Développé à l’origine pour Ebola, le remdesivir empêche les virus de copier leur matériel génétique. En laboratoire, il a bloqué les virus du SRAS, du MERS et du COVID-19. Des souris infectées par le MERS se sont mieux rétablies lorsqu’elles recevaient du remdesivir et de l’interféron.
Le premier patient américain atteint de COVID-19 s’est amélioré en un jour après avoir reçu du remdesivir. Des essais plus vastes le comparent actuellement au lopinavir/ritonavir. S’il s’avère sûr et efficace, le remdesivir pourrait devenir un traitement de première ligne.
Renforcer les défenses de l’organisme
Interférons : Les combattants naturels des virus
Les interférons sont des protéines produites par notre corps pour lutter contre les infections. Cependant, les virus du SRAS et du MERS bloquent la production d’interféron, ce qui leur permet de se répliquer sans contrôle. Des études montrent que l’ajout d’interférons synthétiques—en particulier de type bêta—peut ralentir ces virus en laboratoire.
Chez les singes infectés par le MERS, l’interféron-alpha combiné à la ribavirine a réduit les dommages pulmonaires. Pour le COVID-19, l’interféron-bêta pourrait être le plus efficace, mais le moment d’administration est crucial. Le donner tôt pourrait freiner le virus avant qu’il ne submerge l’organisme.
Plasma convalescent : Les anticorps des survivants
Le plasma sanguin des patients guéris contient des anticorps qui neutralisent le virus. Cette approche a été utile lors des épidémies de SRAS et d’Ebola. Les premiers rapports en Chine suggèrent que les patients atteints de COVID-19 ayant reçu du plasma de survivants se sont rétablis plus rapidement. Cependant, l’extension de ce traitement est difficile, car il nécessite de nombreux donneurs.
Le dilemme des stéroïdes
Les cas graves de COVID-19 provoquent souvent une inflammation des poumons. Les stéroïdes comme la dexaméthasone réduisent l’inflammation mais suppriment le système immunitaire. Pendant le SRAS et le MERS, les stéroïdes ont retardé l’élimination du virus et augmenté les risques d’infections secondaires.
Pour le COVID-19, certains hôpitaux utilisent les stéroïdes avec prudence pour les patients gravement malades. Cependant, l’Organisation mondiale de la santé déconseille leur utilisation systématique en attendant plus de données.
Les nouvelles technologies entrent en jeu
L’IA à la rescousse
L’intelligence artificielle (IA) a analysé des médicaments existants pour en trouver qui pourraient bloquer le COVID-19. Un candidat est le baricitinib, un médicament contre la polyarthrite rhumatoïde. L’IA suggère qu’il pourrait empêcher le virus de pénétrer dans les cellules pulmonaires. La combinaison du baricitinib avec des antiviraux comme le remdesivir est actuellement explorée.
Vaccins : Le jeu de longue haleine
Les vaccins apprennent au système immunitaire à reconnaître et à attaquer les virus. Bien qu’aucun ne soit encore prêt, plus de 100 vaccins contre le COVID-19 sont en développement. Certains utilisent de nouvelles technologies, comme l’ARNm (un matériel génétique qui ordonne aux cellules de produire des protéines virales). Même en cas de succès, les vaccins prendront 12 à 18 mois à tester et à produire.
Les leçons de l’histoire
Les épidémies de SRAS et de MERS se sont estompées avant que les traitements ne soient perfectionnés. La propagation mondiale du COVID-19 signifie que nous ne pouvons pas attendre que le virus disparaisse. Les leçons clés incluent :
- Agir tôt : Les antiviraux fonctionnent mieux lorsqu’ils sont administrés avant que le virus ne se réplique largement.
- Combiner les thérapies : Les médicaments qui attaquent le virus (comme le remdesivir) et modulent l’immunité (comme les interférons) pourraient être plus efficaces ensemble.
- Éviter l’emballement : Les premiers rapports de « remèdes miracles » s’estompent souvent sous l’effet des analyses rigoureuses. Les essais cliniques rigoureux sont essentiels.
Que pouvons-nous faire maintenant ?
En attendant l’émergence de traitements, ralentir la transmission reste crucial. Des mesures simples—masques, lavage des mains et distanciation—réduisent la propagation. Renforcer les systèmes de santé et partager les données à l’échelle mondiale nous aidera à répondre plus rapidement aux futures épidémies.
À des fins éducatives uniquement.
DOI: 10.1097/CM9.0000000000000816