Les Médicaments pour la Tension Artérielle Augmentent-ils le Risque de COVID-19 ? Ou Pourraient-ils Aider ?
La pandémie de COVID-19 a laissé de nombreuses personnes se demander comment leurs médicaments pourraient affecter leur risque de tomber malade. Pour celles qui prennent des médicaments contre l’hypertension artérielle comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II), la question est encore plus pressante. Ces médicaments sont couramment utilisés pour traiter l’hypertension artérielle et les problèmes cardiaques. Mais pourraient-ils augmenter la probabilité de contracter le virus ? Ou pourraient-ils en fait aider à se protéger contre une maladie grave ? Plongeons dans la science pour le découvrir.
Comment le COVID-19 Entre-t-il dans Votre Corps ?
Pour comprendre le lien entre ces médicaments et le COVID-19, nous devons examiner comment le virus fonctionne. Le SARS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, pénètre dans les cellules humaines en se fixant à une protéine appelée ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2). Imaginez l’ACE2 comme une porte que le virus utilise pour entrer. Une fois à l’intérieur, le virus commence à se multiplier, causant des dommages et de l’inflammation.
L’ACE2 n’est pas seulement une porte pour le virus, cependant. Elle fait également partie du système de votre corps pour contrôler la tension artérielle et l’inflammation. Elle aide à équilibrer les effets d’une autre molécule appelée angiotensine II, qui peut resserrer les vaisseaux sanguins et augmenter l’inflammation. L’ACE2 décompose l’angiotensine II en une forme plus douce qui détend les vaisseaux sanguins et réduit l’inflammation.
Les IECA et les ARA II Augmentent-ils les Niveaux d’ACE2 ?
C’est là que les choses deviennent intéressantes. Les IECA et les ARA II agissent en bloquant les effets de l’angiotensine II. Les IECA arrêtent la production d’angiotensine II, tandis que les ARA II l’empêchent d’agir sur son récepteur. Certaines études sur les animaux ont suggéré que ces médicaments pourraient augmenter la quantité d’ACE2 dans le corps. Si c’est vrai, cela pourrait-il signifier plus de « portes » pour que le virus entre dans vos cellules ?
La réponse n’est pas simple. Bien que certaines études sur les animaux aient montré des niveaux plus élevés d’ACE2 avec ces médicaments, les doses utilisées étaient beaucoup plus élevées que ce que les gens prennent habituellement. De plus, il existe deux formes d’ACE2 : une qui reste à la surface de la cellule et une qui flotte librement dans le sang. L’ACE2 liée à la surface aide le virus à entrer dans les cellules, mais l’ACE2 libre pourrait en fait bloquer le virus en agissant comme leurre. Ainsi, l’effet global de ces médicaments sur le risque de COVID-19 n’est pas clair.
Que Disent les Études chez les Humains ?
Les chercheurs ont examiné si les personnes prenant des IECA ou des ARA II étaient plus susceptibles de contracter le COVID-19 ou d’avoir des résultats plus graves. Jusqu’à présent, les résultats sont rassurants. Une étude sur des patients hospitalisés pour COVID-19 souffrant d’hypertension artérielle a révélé que ceux qui prenaient des IECA ou des ARA II avaient un risque de décès plus faible que ceux qui ne prenaient pas ces médicaments. Il est important de noter que les deux groupes avaient des niveaux de tension artérielle similaires, suggérant que le bénéfice n’était pas simplement dû à un meilleur contrôle de la tension artérielle.
Une autre étude a comparé les personnes prenant des IECA ou des ARA II à celles qui ne prenaient pas ces médicaments et n’a trouvé aucune différence dans la probabilité de tester positif pour le COVID-19 ou de développer une maladie grave. Ces résultats suggèrent que ces médicaments n’augmentent pas le risque de tomber malade et pourraient même aider à protéger contre une maladie grave.
Comment les IECA et les ARA II Pourraient-ils Aider dans le COVID-19 ?
Si ces médicaments n’augmentent pas le risque d’infection, comment pourraient-ils aider ? Une possibilité est qu’ils réduisent l’inflammation. Lorsque le virus se lie à l’ACE2, il peut réduire la quantité d’ACE2 disponible pour décomposer l’angiotensine II. Cela peut entraîner une accumulation d’angiotensine II, ce qui peut provoquer une inflammation et des dommages aux poumons. En bloquant les effets de l’angiotensine II, les IECA et les ARA II pourraient aider à réduire ces dommages.
Les études sur les animaux soutiennent cette idée. Chez les souris infectées par un virus apparenté, celles qui avaient moins d’ACE2 avaient des dommages pulmonaires plus graves, tandis que celles qui avaient plus d’ACE2 étaient protégées. Cela suggère que le maintien de la fonction de l’ACE2 pourrait être important pour prévenir les lésions pulmonaires graves dans le COVID-19.
Vos Gènes Pourraient-ils Jouer un Rôle ?
Vos gènes pourraient également influencer la façon dont le COVID-19 vous affecte. Certaines personnes ont de légères différences dans leur gène ACE2 qui pourraient affecter la quantité d’ACE2 qu’elles produisent ou son fonctionnement. Ces différences pourraient rendre certaines personnes plus ou moins susceptibles de tomber malades ou de développer des complications graves. Par exemple, une étude a révélé qu’une variation spécifique du gène ACE2 était liée à un risque plus élevé d’une affection pulmonaire grave appelée SDRA, qui peut survenir dans le COVID-19.
Comprendre ces facteurs génétiques pourrait aider les médecins à adapter les traitements aux patients individuels. Pour l’instant, cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer comment ces différences affectent le risque et les résultats du COVID-19.
Devriez-vous Continuer à Prendre Votre Médicament ?
Malgré les inquiétudes, la plupart des experts conviennent que les gens devraient continuer à prendre leurs IECA ou ARA II à moins que leur médecin ne leur dise le contraire. Les preuves actuelles ne montrent pas que ces médicaments augmentent le risque de contracter le COVID-19. En fait, ils pourraient même aider à protéger contre une maladie grave. Arrêter ces médicaments sans avis médical pourrait entraîner une hypertension artérielle ou des problèmes cardiaques non contrôlés, qui sont des risques graves en soi.
Quelles Sont les Prochaines Étapes dans la Recherche ?
Les scientifiques continuent de travailler pour comprendre la relation exacte entre les IECA, les ARA II et le COVID-19. De grandes études bien conçues sont nécessaires pour confirmer si ces médicaments affectent le risque d’infection ou la gravité de la maladie. Les chercheurs explorent également comment les différences génétiques dans l’ACE2 pourraient influencer les résultats du COVID-19. Cette connaissance pourrait conduire à des traitements plus personnalisés à l’avenir.
Conclusion
Le lien entre les IECA, les ARA II et le COVID-19 est complexe. Bien qu’il y ait eu des inquiétudes que ces médicaments pourraient augmenter le risque d’infection, les preuves jusqu’à présent suggèrent qu’ils ne le font pas. En fait, ils pourraient aider à protéger contre une maladie grave en réduisant l’inflammation et les dommages pulmonaires. Si vous prenez ces médicaments, il est important de continuer à le faire à moins que votre médecin ne vous conseille autrement. Comme toujours, restez informé et suivez les dernières directives pour vous protéger et protéger les autres.
À des fins éducatives uniquement.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000000996