Le traitement systémique du psoriasis réduit-il le risque cardiovasculaire ?
Le psoriasis, une maladie inflammatoire chronique qui touche environ 2 % de la population mondiale, ne se limite pas à la peau. Il est également associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires, principale cause de décès chez les patients atteints. Mais comment les traitements systémiques du psoriasis influencent-ils ce risque ?
Comprendre le lien entre psoriasis et maladies cardiovasculaires
Le psoriasis est bien plus qu’un problème de peau. Il s’agit d’une maladie systémique, c’est-à-dire qu’elle affecte tout le corps. L’inflammation chronique observée dans le psoriasis endommage les vaisseaux sanguins, favorise l’athérosclérose (formation de plaques dans les artères) et perturbe le métabolisme. Ces mécanismes augmentent le risque d’événements cardiovasculaires graves, comme les crises cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux.
Les patients atteints de psoriasis modéré à sévère présentent un risque encore plus élevé. Ainsi, comprendre l’impact des traitements systémiques sur le cœur et les vaisseaux sanguins est essentiel pour améliorer leur santé globale.
Les traitements systémiques et leur impact sur le risque cardiovasculaire
Les traitements systémiques du psoriasis agissent sur le système immunitaire pour réduire l’inflammation. Mais leurs effets sur le cœur et les vaisseaux varient.
Les inhibiteurs du TNF-alpha et le méthotrexate
Les inhibiteurs du TNF-alpha (une molécule inflammatoire) et le méthotrexate (un médicament immunosuppresseur) sont les traitements les plus étudiés pour leur effet protecteur sur le cœur. Ils réduisent les marqueurs de l’inflammation, ce qui pourrait expliquer leur bénéfice cardiovasculaire. Cependant, les études comparant ces deux traitements donnent des résultats contradictoires. Certaines montrent que les inhibiteurs du TNF-alpha sont plus efficaces, tandis que d’autres ne trouvent pas de différence.
Les inhibiteurs de l’IL-12/23 et de l’IL-17
L’ustekinumab, un inhibiteur de l’IL-12/23, a d’abord suscité des inquiétudes en raison d’un risque potentiel accru d’événements cardiovasculaires. Cependant, des études à long terme n’ont pas confirmé ce risque. Au contraire, certains résultats suggèrent même un effet bénéfique.
Les inhibiteurs de l’IL-17 (comme le secukinumab et l’ixekizumab) et de l’IL-23 (comme le guselkumab) semblent neutres ou favorables pour le cœur. Des études précliniques indiquent que bloquer l’IL-17 pourrait améliorer la fonction des vaisseaux sanguins et réduire l’inflammation vasculaire.
Les inhibiteurs de JAK
Le tofacitinib, un inhibiteur de JAK, est associé à un faible risque d’événements cardiovasculaires. Il pourrait protéger les vaisseaux sanguins en réduisant l’oxydation du cholestérol LDL (le « mauvais » cholestérol). Cependant, il modifie légèrement les niveaux de cholestérol, ce qui nécessite une surveillance régulière.
La cyclosporine A et l’acitrétine
La cyclosporine A, un immunosuppresseur, augmente le risque cardiovasculaire en provoquant de l’hypertension et des troubles lipidiques. L’acitrétine, un dérivé de la vitamine A, n’a pas d’impact direct sur le cœur mais peut aggraver les problèmes de cholestérol.
L’impact des traitements sur l’athérosclérose
L’athérosclérose, caractérisée par l’accumulation de plaques dans les artères, est accélérée par le psoriasis. Les traitements systémiques peuvent influencer ce processus.
Les maladies des artères coronaires et carotides
Les traitements biologiques, comme les inhibiteurs du TNF-alpha et de l’IL-17, réduisent la quantité de plaques non calcifiées dans les artères coronaires, un facteur de risque majeur de crises cardiaques. Ils ont également des effets variables sur l’épaisseur de la paroi des artères carotides (un marqueur de l’athérosclérose).
L’imagerie de l’inflammation vasculaire
Des techniques d’imagerie avancées montrent que les traitements biologiques réduisent l’inflammation dans les vaisseaux sanguins. Cependant, les résultats varient selon les études, probablement en raison des différences entre les patients ou les protocoles de traitement.
L’influence des traitements sur les facteurs de risque cardiovasculaire
Les traitements systémiques du psoriasis agissent différemment sur les facteurs de risque cardiovasculaires, comme l’obésité, le diabète, les troubles lipidiques et l’hypertension.
L’obésité et le syndrome métabolique
L’obésité aggrave le psoriasis et réduit l’efficacité des traitements. Les inhibiteurs du TNF-alpha peuvent entraîner une prise de poids, tandis que d’autres traitements, comme les inhibiteurs de l’IL-12/23 ou l’apremilast, favorisent la perte de poids.
Le diabète
Les patients atteints de psoriasis ont un risque accru de diabète. L’apremilast améliore le métabolisme du glucose, mais la cyclosporine A augmente le risque de diabète. Les inhibiteurs du TNF-alpha et l’ustekinumab peuvent améliorer la sensibilité à l’insuline, mais leurs effets sur la glycémie restent incertains.
Les troubles lipidiques
La cyclosporine A et l’acitrétine aggravent les problèmes de cholestérol. Les inhibiteurs du TNF-alpha ont des effets variables, tandis que les inhibiteurs de l’IL-17 et le méthotrexate sont neutres. Le tofacitinib augmente légèrement le cholestérol mais ne modifie pas les rapports athérogènes (indicateurs de risque cardiovasculaire).
L’hypertension
La cyclosporine A augmente la pression artérielle, ce qui accroît le risque d’accidents vasculaires. Les autres traitements, comme les biologiques ou les inhibiteurs de JAK, n’ont pas d’effet significatif sur la tension artérielle.
L’inflammation systémique et la protéine C-réactive (CRP)
La CRP, un marqueur de l’inflammation, est réduite par les inhibiteurs du TNF-alpha, l’ustekinumab, l’ixekizumab et le tofacitinib. Cependant, le secukinumab ne modifie pas la CRP, ce qui suggère que ce marqueur pourrait aider à prédire l’efficacité de certains traitements.
Conclusion
Les traitements systémiques du psoriasis ont des effets variés sur le risque cardiovasculaire. Les inhibiteurs du TNF-alpha et le méthotrexate restent des options privilégiées pour les patients à haut risque, tandis que les inhibiteurs de l’IL-17 et de l’IL-23 offrent des alternatives prometteuses. Cependant, le choix du traitement doit être personnalisé en fonction du profil de risque de chaque patient.
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doi.org/10.1097/CM9.0000000000001249