Le COVID-19 pourrait-il se cacher dans vos reins ? Le lien surprenant entre une enzyme commune et l’infection virale
Lorsque vous pensez au COVID-19, la toux et les problèmes pulmonaires vous viennent probablement à l’esprit. Mais les médecins ont remarqué quelque chose d’étrange : certains patients ont développé des lésions rénales soudaines. Comment un virus respiratoire pourrait-il endommager des organes qui filtrent le sang et produisent de l’urine ? Une nouvelle étude explore ce mystère, et la réponse pourrait se trouver dans une protéine appelée ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2).
Le lien rénal : Pourquoi le COVID-19 pourrait cibler votre système urinaire
Le COVID-19 est causé par le virus SARS-CoV-2, qui détourne l’ACE2, une protéine présente à la surface de nombreuses cellules humaines, pour envahir l’organisme. Bien que les poumons soient le principal site d’infection, l’ACE2 est également présente dans les reins, le cœur et les intestins. Cela explique pourquoi certains patients souffrent de dommages au-delà de leurs poumons. Mais comment le virus atteint-il les reins ou la vessie ? Et pourquoi certaines personnes développent-elles une insuffisance rénale ?
Les scientifiques ont eu recours à la cartographie unicellulaire (un outil pour étudier les cellules individuelles) pour identifier quelles cellules rénales et vésicales produisent l’ACE2. Leurs résultats révèlent une voie potentielle pour que le virus attaque le système urinaire, et soulignent pourquoi il est important de protéger vos reins.
La « porte » ACE2 : Une clé pour comprendre le COVID-19
Imaginez l’ACE2 comme une serrure sur une porte. Le virus SARS-CoV-2 porte une « clé » (la protéine spike) qui s’insère dans cette serrure, lui permettant de pénétrer dans les cellules. Plus une cellule possède d’ACE2, plus il est facile pour le virus de l’envahir.
Des études antérieures ont montré que l’ACE2 est abondante dans les cellules pulmonaires, mais sa présence dans d’autres organes était moins claire. Les lésions rénales chez les patients atteints de COVID-19 ont soulevé des inquiétudes. Si le virus pouvait atteindre les reins, il pourrait directement infecter les cellules rénales. Mais comment ?
Cartographie de l’ACE2 dans les reins et la vessie sains
Pour trouver des réponses, les chercheurs ont analysé des données génétiques provenant d’échantillons de reins et de vessie sains. En utilisant le séquençage d’ARN unicellulaire (une méthode pour voir quels gènes sont actifs dans les cellules individuelles), ils ont cartographié précisément où l’ACE2 apparaît.
Ce qu’ils ont trouvé dans les reins :
- Les cellules du tubule proximal (cellules qui réabsorbent les nutriments de l’urine) avaient les niveaux d’ACE2 les plus élevés. Environ 5 à 14 % de ces cellules produisaient de l’ACE2.
- D’autres cellules rénales, comme celles des unités de filtration ou des canaux collecteurs d’urine, avaient peu ou pas d’ACE2.
Dans la vessie :
- Un petit nombre de cellules parapluies (cellules tapissant la surface intérieure de la vessie) présentaient de faibles niveaux d’ACE2.
- La plupart des cellules vésicales, y compris les cellules musculaires et immunitaires, ne possédaient pas d’ACE2.
Cela suggère que les reins, en particulier leurs cellules réabsorbant les nutriments, sont plus vulnérables à l’infection que la vessie.
Pourquoi les cellules rénales ? Des indices provenant des gènes et des voies métaboliques
L’étude ne s’est pas arrêtée à la localisation de l’ACE2. Les scientifiques ont également examiné quels gènes « collaborent » avec l’ACE2 dans les cellules rénales. Ces gènes étaient liés à :
- Les bordures en brosse (de minuscules structures ressemblant à des poils qui aident les cellules à absorber les nutriments).
- L’absorption des minéraux (comme le sodium ou le calcium dans l’urine).
- La régulation de la pression artérielle (l’ACE2 aide normalement à équilibrer la pression sanguine).
Cela suggère que le SARS-CoV-2 pourrait exploiter les rôles naturels des cellules rénales. Par exemple, le virus pourrait endommager les bordures en brosse, perturbant le recyclage des nutriments et provoquant un dysfonctionnement des cellules rénales.
Du SRAS au COVID-19 : Un schéma qui se dessine
Les lésions rénales ne sont pas nouvelles dans les infections à coronavirus. Lors de l’épidémie de SRAS en 2003 (causée par un virus similaire), 7 % des patients ont développé des problèmes rénaux. Dans le cas du COVID-19, des études rapportent des problèmes rénaux chez 3 à 10 % des patients hospitalisés. Certains ont eu besoin de dialyse, et d’autres sont décédés.
Les deux virus utilisent l’ACE2 pour infecter les cellules. Mais le SARS-CoV-2 semble mieux se propager au-delà des poumons. La découverte de particules virales dans l’urine soutient l’idée qu’il peut infecter les organes urinaires.
Le virus peut-il se propager par l’urine ?
L’étude a trouvé de faibles niveaux d’ACE2 dans les cellules vésicales, mais suffisamment pour soulever des inquiétudes. Les cellules parapluies avec de l’ACE2 tapissent l’intérieur de la vessie, où l’urine s’accumule. Si elles sont infectées, ces cellules pourraient libérer le virus dans l’urine.
Bien qu’il n’y ait aucune preuve que l’urine propage le COVID-19, les travailleurs de la santé prennent déjà des précautions. La préoccupation principale reste les dommages rénaux directs, plutôt que la transmission par l’urine.
Protéger vos reins : Ce que nous ignorons encore
Cette étude a utilisé des tissus sains, elle ne peut donc pas confirmer si les niveaux d’ACE2 changent chez les patients atteints de COVID-19. D’autres questions demeurent :
- Le virus infecte-t-il activement les cellules rénales, ou les dommages sont-ils dus à l’inflammation ?
- Pourquoi certaines personnes développent-elles une insuffisance rénale alors que d’autres non ?
- Une maladie rénale préexistante pourrait-elle aggraver les résultats du COVID-19 ?
Les médecins soulignent l’importance de surveiller la fonction rénale dans les cas graves de COVID-19. Des symptômes comme une réduction de la production d’urine ou un gonflement pourraient signaler un problème.
Conclusion
Le COVID-19 pourrait s’étendre bien au-delà des maux de gorge et de la pneumonie. En ciblant les cellules riches en ACE2 dans les reins, le virus pourrait causer des dommages directs à ces organes vitaux. Bien que l’infection de la vessie semble moins probable, la vulnérabilité des reins souligne pourquoi il est important de les protéger, en particulier pour les patients à haut risque.
Pour l’instant, la meilleure défense reste la vaccination et un traitement précoce. Et si vous vous remettez du COVID-19 mais que vous ne vous sentez pas bien, ne négligez pas des signes comme la fatigue ou la rétention d’eau. Vos reins pourraient envoyer un signal de détresse.
À des fins éducatives uniquement.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001439