Injection intramyométriale de vasopressine : un risque de bradycardie sévère pendant la myomectomie
Les fibromes utérins, des tumeurs bénignes fréquentes chez les femmes, nécessitent souvent une intervention chirurgicale. La myomectomie, qui consiste à retirer ces fibromes, est une opération importante pour préserver la fertilité et soulager des symptômes comme les saignements abondants ou la pression pelvienne. Pour réduire les pertes de sang pendant l’opération, les médecins utilisent parfois une injection de vasopressine directement dans le muscle utérin. Bien que cette méthode soit efficace, elle peut provoquer des complications cardiaques rares mais graves. Cet article présente deux cas de bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) sévère après une injection de vasopressine pendant une myomectomie, et explique les mécanismes, les implications cliniques et les stratégies de gestion de ces situations.
Présentation des cas
Cas 1
Une femme de 36 ans atteinte de plusieurs fibromes utérins a subi une myomectomie assistée par laparoscopie sous anesthésie générale. Les examens préopératoires, y compris l’électrocardiogramme, la radiographie pulmonaire et les analyses de sang, étaient normaux. Après l’induction de l’anesthésie et l’intubation, l’opération a commencé avec la création d’un pneumopéritoine (injection de gaz dans l’abdomen) à 12 mmHg et une position de Trendelenburg (tête en bas). Plusieurs fibromes ont été identifiés sur la surface de l’utérus. Une aiguille de 16 gauge a été utilisée pour injecter 10 mL de vasopressine diluée (0,6 U/mL) dans le muscle utérin, après avoir vérifié qu’il n’y avait pas de retour de sang pour éviter une injection dans un vaisseau sanguin.
Environ deux minutes après l’injection, la patiente a développé une bradycardie sévère. Son rythme cardiaque (RC) est passé de 68 à 47, puis à 25 battements par minute (bpm). Les interventions immédiates ont inclus l’arrêt de la chirurgie et de l’anesthésie, le retour à la position couchée sur le dos, et l’administration d’atropine par voie intraveineuse (0,5 mg). Malgré une amélioration temporaire (RC 55 bpm), son rythme cardiaque est à nouveau tombé à 30 bpm en 30 secondes, puis s’est stabilisé à 25 bpm. Une deuxième dose d’atropine n’a pas été nécessaire, car son rythme cardiaque est progressivement revenu à la normale en deux minutes. L’opération a repris après dix minutes d’observation et s’est terminée sans autres complications. La patiente a été libérée quatre jours après l’opération.
Cas 2
Une femme de 38 ans devant subir une myomectomie abdominale a reçu une anesthésie combinée rachidienne-épidurale. Pendant l’opération, un saignement important lors de l’excision des fibromes a conduit à l’injection de 10 mL de vasopressine diluée (0,6 U/mL) dans le muscle utérin. Trois minutes après l’injection, son rythme cardiaque a chuté de 70 à 50, puis à 25 bpm, accompagné d’une hypotension (70/40 mmHg). Les interventions immédiates ont inclus l’administration d’atropine (0,5 mg), d’oxygène supplémentaire et d’éphédrine (6 mg). Le rythme cardiaque est remonté à 108 bpm, et la pression artérielle s’est normalisée à 125/80 mmHg en trois minutes. Aucun autre agent vasoactif n’a été nécessaire, et l’opération s’est terminée avec succès. La patiente s’est rétablie sans incident et a été libérée six jours plus tard.
Mécanismes physiopathologiques
La vasopressine, une substance qui resserre les vaisseaux sanguins, agit principalement via les récepteurs V1a sur les muscles lisses des vaisseaux, augmentant la résistance vasculaire et réduisant le rythme cardiaque par des réflexes médiés par les barorécepteurs. L’injection intramyométriale vise à localiser cette action sur l’utérus, mais une absorption systémique peut survenir, surtout en cas d’injection accidentelle dans un vaisseau sanguin ou de diffusion rapide dans la circulation. Les deux cas montrent que même une technique méticuleuse—comme l’aspiration négative avant l’injection—n’élimine pas le risque d’effets systémiques.
L’association temporelle entre l’injection de vasopressine et la bradycardie (2–3 minutes après l’injection) suggère une absorption rapide dans la circulation. L’hypertension résultant de la vasoconstriction active les barorécepteurs carotidiens, déclenchant une bradycardie médiée par le nerf vague comme réponse compensatoire. Ce mécanisme correspond à l’effondrement hémodynamique observé, où la bradycardie sévère a précédé l’hypotension dans le deuxième cas.
Considérations cliniques
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Technique anesthésique et approche chirurgicale
Les deux cas se sont produits malgré des techniques anesthésiques (générale vs. rachidienne) et chirurgicales (laparoscopique vs. ouverte) différentes, montrant que la bradycardie induite par la vasopressine est indépendante de ces variables. Cependant, les procédures laparoscopiques peuvent aggraver l’instabilité hémodynamique en raison du pneumopéritoine et de la position de Trendelenburg, qui gênent le retour veineux et augmentent le tonus sympathique. -
Dosage et dilution
Les cas ont utilisé 10 mL de vasopressine à 0,6 U/mL (total 6 unités), conformément aux protocoles courants. Cependant, il n’existe pas de consensus sur la dose optimale pour équilibrer l’hémostase et la sécurité. Des concentrations plus faibles (par exemple, 0,05–0,3 U/mL) ont été proposées pour limiter les effets systémiques, mais leur efficacité dans le contrôle des saignements doit être préservée. -
Moment d’apparition
L’apparition rapide de la bradycardie (2–3 minutes) nécessite une surveillance hémodynamique continue pendant et après l’injection de vasopressine. Les anesthésistes doivent anticiper une absorption retardée, car les effets systémiques maximaux de la vasopressine peuvent survenir au-delà de la période immédiate post-injection.
Stratégies de gestion
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Interventions immédiates
- Arrêt de la chirurgie : Interrompre la manipulation chirurgicale réduit la libération supplémentaire de vasopressine dans la circulation.
- Positionnement : La position couchée sur le dos optimise le retour veineux, surtout après la position de Trendelenburg.
- Atropine : Comme antidote de première ligne pour la bradycardie médiée par le nerf vague, l’atropine restaure rapidement le rythme cardiaque en bloquant les récepteurs muscariniques. Les deux patientes ont répondu à des doses de 0,5 mg, mais des doses plus élevées ou répétées peuvent être nécessaires dans les cas réfractaires.
- Vasopresseurs : Les effets alpha- et bêta-adrénergiques de l’éphédrine ont contré l’hypotension dans le deuxième cas, bien que la phényléphrine ou l’épinéphrine puissent être nécessaires dans des situations graves.
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Préparation à la réanimation
Une progression vers une activité électrique sans pouls ou une asystole nécessite une réanimation cardiorespiratoire avancée. Une intubation endotrachéale précoce et des compressions thoraciques doivent être initiées si la bradycardie persiste malgré le traitement pharmacologique. -
Mesures préventives
- Agents alternatifs : Le misoprostol ou l’acide tranéxamique peut réduire la dépendance à la vasopressine.
- Guidage par échographie : L’imagerie en temps réel pourrait améliorer la précision de l’injection, minimisant l’absorption intravasculaire.
- Injection progressive : Une administration lente peut limiter les concentrations systémiques maximales.
Conclusion
L’injection intramyométriale de vasopressine, bien qu’inestimable pour l’hémostase pendant la myomectomie, présente un risque de bradycardie sévère en raison de l’absorption systémique. Les anesthésistes doivent rester vigilants pendant et après l’injection, en reconnaissant que la bradycardie peut annoncer un effondrement cardiovasculaire. Une intervention rapide avec de l’atropine et des vasopresseurs, associée à une pause chirurgicale et à des ajustements de position, est cruciale pour prévenir la morbidité. Ces cas soulignent la nécessité de protocoles standardisés, d’une optimisation des doses et d’une planification des contingences pour garantir la sécurité des patientes.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001314
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