Fumer aggrave-t-il les lésions coronaires et les risques cardiaques ? Une étude révèle des résultats surprenants
Les maladies coronariennes (CHD) sont une cause majeure de décès dans le monde. Le tabagisme est un facteur de risque bien connu, mais ses effets à court terme sur l’évolution des lésions coronaires restent mal compris. Une étude récente s’est penchée sur l’impact du statut tabagique—non-fumeurs, anciens fumeurs et fumeurs actuels—sur la progression des lésions coronaires et les complications cardiaques chez des patients atteints de CHD.
Conception de l’étude et population
Cette analyse rétrospective a inclus 1 255 patients (1 670 lésions non ciblées) de l’hôpital Fuwai à Pékin, ayant subi deux angiographies coronariennes (CAG) à deux ans d’intervalle. Les lésions non ciblées étaient définies comme des rétrécissements non responsables des symptômes ischémiques ou des tests fonctionnels positifs lors de la première CAG. Les patients ont été divisés en trois groupes : non-fumeurs (431 patients), anciens fumeurs (ceux ayant arrêté avant ou juste après la première CAG ; 482 patients) et fumeurs actuels (342 patients). Les critères d’exclusion incluaient des antécédents de pontage coronarien, des cancers, une insuffisance rénale ou un suivi dépassant deux ans.
Les paramètres mesurés par angiographie quantitative (QCA) comprenaient le pourcentage de rétrécissement du diamètre, la longueur de la lésion et le diamètre minimal de la lumière artérielle. La progression rapide des lésions était définie par :
- Une réduction du diamètre ≥10 % dans les rétrécissements préexistants (≥30 % au départ).
- Une réduction du diamètre ≥30 % dans les lésions avec <30 % de rétrécissement initial.
- Une occlusion totale de toute lésion lors du suivi.
Les points d’évaluation clinique incluaient la progression rapide des lésions, la revascularisation des lésions, l’infarctus du myocarde (IM) lié aux lésions et l’IM toutes causes confondues.
Caractéristiques démographiques et cliniques clés
Les fumeurs actuels étaient plus jeunes (54,8 ± 8,6 ans contre 58,3 ± 9,5 ans pour les anciens fumeurs et 60,3 ± 9,9 ans pour les non-fumeurs ; P < 0,001) et majoritairement masculins (95,6 % contre 96,3 % chez les anciens fumeurs et 49,2 % chez les non-fumeurs). Les non-fumeurs avaient des taux plus élevés d’hypertension (72,9 % contre 65,8 % chez les anciens fumeurs et 58,8 % chez les fumeurs ; P < 0,001) et une prévalence plus faible d’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) (9,0 % contre 16,4 % chez les anciens fumeurs et 15,2 % chez les fumeurs ; P = 0,003). Les marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive (CRP) et les globules blancs étaient plus élevés chez les fumeurs aux deux CAG (P < 0,05).
Résultats angiographiques des lésions non ciblées
Au niveau des lésions, les anciens fumeurs ont montré une augmentation plus faible du pourcentage de rétrécissement du diamètre (2,7 % [intervalle interquartile (IQR) : 0,6–7,1 %]) par rapport aux fumeurs (3,5 % [IQR : 0,9–8,9 %]) et aux non-fumeurs (3,4 % [IQR : 1,1–7,7 %] ; P = 0,020). Bien que non significatif, les anciens fumeurs ont montré une tendance à des taux plus bas de progression rapide des lésions (12,8 % [80/625 lésions] contre 15,9 % [92/578] chez les non-fumeurs et 16,9 % [79/467] chez les fumeurs ; P = 0,129) et de revascularisation (10,4 % [65/625] contre 11,6 % [67/578] et 11,8 % [55/467] ; P = 0,723).
Au niveau des patients, les anciens fumeurs ont eu des taux numériquement plus bas de progression rapide (15,8 % [76/482] contre 20,6 % [89/431] chez les non-fumeurs et 21,6 % [74/342] chez les fumeurs ; P = 0,062), de revascularisation (13,1 % [63/482] contre 15,5 % [67/431] et 15,5 % [53/342] ; P = 0,448) et d’événements liés à l’IM. Cependant, ces différences n’ont pas atteint la signification statistique.
Analyse multivariée des résultats cliniques
Après ajustement pour l’âge, le sexe, les antécédents de STEMI, l’hypertension, le diabète, le cholestérol LDL, la CRP et la vitesse de sédimentation, les fumeurs actuels ont eu un risque trois fois plus élevé d’IM toutes causes confondues par rapport aux non-fumeurs (rapport de risque [HR] : 3,00 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,04–8,62 ; P = 0,042). Le statut tabagique n’a pas prédit indépendamment la progression rapide des lésions, la revascularisation des lésions ou l’IM lié aux lésions dans les modèles ajustés (P > 0,05).
Discussion et implications
L’étude met en lumière deux résultats majeurs :
- L’arrêt du tabac ralentit la progression des rétrécissements : Les anciens fumeurs ont montré une progression plus lente du pourcentage de rétrécissement par rapport aux fumeurs actuels et aux non-fumeurs, suggérant un effet protecteur de l’arrêt du tabac, même sur une courte période (<2 ans). Cela corrobore les preuves antérieures que l’arrêt du tabac réduit l’inflammation systémique et la dysfonction endothéliale, deux facteurs clés de l’athérosclérose.
- Le tabagisme actif augmente le risque d’IM toutes causes confondues : Malgré des taux similaires d’événements liés aux lésions, les fumeurs actuels ont eu un risque significativement plus élevé d’IM toutes causes confondues, probablement en raison de l’instabilité des plaques et des effets pro-thrombotiques du tabac. L’absence de « paradoxe du fumeur » (un phénomène où les fumeurs montrent paradoxalement de meilleurs résultats post-IM) dans cette cohorte souligne l’importance de l’arrêt du tabac dans la prévention secondaire.
Limites et orientations futures
La conception rétrospective et la population monocentrique limitent la généralisation des résultats. L’évaluation angiographique, bien que standardisée, manque de la précision des techniques d’imagerie intravasculaire comme la tomographie par cohérence optique pour évaluer la morphologie des plaques. Des études prospectives plus vastes intégrant des biomarqueurs inflammatoires et des techniques d’imagerie avancées sont nécessaires pour valider ces résultats.
Conclusion
Cette étude fournit des preuves solides que l’arrêt du tabac ralentit la progression des lésions coronaires non ciblées et réduit le risque d’IM toutes causes confondues chez les patients atteints de CHD. Ces résultats renforcent l’urgence de programmes d’arrêt du tabac et de politiques strictes de contrôle du tabagisme, particulièrement dans des régions à forte prévalence comme la Chine. Les cliniciens devraient prioriser le conseil en arrêt tabagique comme pierre angulaire de la réduction des risques cardiovasculaires.
doi.org/10.1097/CM9.0000000000001024
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